L’abitudine al fumo da sigaretta, gli effetti biologici e la dipendenza da nicotina, i fattori genetici ed ambientali nella predisposizione a questa dipendenza.
Sono questi i temi conduttori di tre ricerche, correlate tra loro, condotte dal Laboratorio di Approcci di Sistema e di Malattie non trasmissibili dell’IRCCS San Raffaele Pisana, in collaborazione con il Laboratorio di Neurobiologia Cellulare e Molecolare, e di recente pubblicate su prestigiose riviste scientifiche.
Il fumo di tabacco è probabilmente la forma di abuso di sostanza più antica e diffusa nel mondo. Probabilmente la coltivazione della pianta del tabacco era conosciuta nelle Americhe a partire dal 6000 (a.C.), dove era utilizzato dai nativi, in particolari dai Maya e dagli Aztechi, essenzialmente per motivi religiosi. Il tabacco fu introdotto in Europa in seguito alle esplorazioni di Colombo (1492-1504), e si diffuse in tutta Europa quando Caterina de Medici ricevette in omaggio da Jean Nicot, suo ambasciatore in Portogallo, delle foglie e dei semi di tabacco per curare l’emicrania del figlio.
Da allora la pianta produttrice del tabacco è stata denominata “Nicotiana” ed il suo prodotto “nicotina” (in onore di Jean Nicot).
Alla fine del XVI secolo, in Europa, si diffondeva l’uso del tabacco sulla scorta di indicazioni mediche sulle sue proprietà curative. Allo stesso tempo cresceva il suo uso voluttuario. In seguito alla guerra di Crimea e poi a quella di Secessione Americana, le sigarette cominciarono a essere sempre più diffuse. La diffusione aumentò durante le due guerre mondiali, rafforzata poi dalla pubblicità. Nel 1919 il dottor Alton Ochsner, il quale aveva osservato in 17 anni di carriera un solo paziente affetto da cancro del polmone, allora ritenuto una rarità, ne osservò otto casi in 6 mesi e constatò che erano tutti fumatori reduci dal fronte. Da allora la relazione fumo di tabacco-cancro del polmone è diventata una realtà ben confermata.
Lo “U.S. Surgeon General’s Report (2010)” dichiara che non esiste un livello sicuro di esposizione al fumo di sigaretta.
Sin dagli inizi del novecento si incominciò a comprendere, poi, che il fumo di sigaretta era capace di indurre “dipendenza”.
Nel 1988, il “20th U.S Surgeon General’s Report” ha considerato la nicotina come sostanza in grado di dare dipendenza con modalità simili alla eroina e alla cocaina.
La nicotina, infatti, agisce sul cervello, stimolando i recettori nicotinici e determinando l’aumento della dopamina, un neurotrasmettitore che “veicola” sensazioni di piacere e benessere.
Quando il livello di nicotina si abbassa, si riduce parallelamente anche quello di dopamina e si genera un senso di malessere che induce nuovamente a ricercare la sostanza “portatrice” di piacere, generando il circolo vizioso della dipendenza.
La definizione di dipendenza patologica da sostanze enfatizza due importanti fenomeni: una compulsione ad assumere la sostanza (craving) con perdita del controllo a limitarne l’uso ed una caratteristica sindrome d’astinenza, che insorge, con sintomi e segni fisici e motivazionali di malessere, quando la droga, in questo caso la nicotina, viene sospesa.
La dipendenza da droghe è un fenomeno complesso influenzato sia dall’ambiente che da più di un gene.
Per quanto attiene questa seconda componente, gli studi condotti dai nostri ricercatori hanno dimostrato che polimorfismi genetici – ovvero variazioni genetiche che non hanno conseguenze patologiche – dei recettori nicotinici localizzati nel cromosoma 15, sono associati alla dipendenza da nicotina e ad una serie di malattie correlate quali il carcinoma polmonare la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).
Esiste dunque una reale predisposizione genetica alla dipendenza dalla nicotina; gli interventi educativi contro il fumo di sigaretta devono quindi rivolgersi non solo al contesto sociale ma considerare il fattore genetico che espone certi ragazzi più di altri al rischio di dipendenza.
E’ importante ricordare che i recettori nicotinici sono presenti non solo nei neuroni ma anche nelle cellule non neuronali di natura epiteliale quali quelle del polmone, della mammella, della cute, degli endoteli (cellule di rivestimento dei vasi sanguigni), e nelle cellule del sistema immunitario.
La nicotina in queste cellule, attivando i recettori nicotinici, induce proliferazione cellulare e formazione di nuovi vasi sanguigni (neo-angiogenesi). E’ attualmente ipotizzato che la nicotina sia un fattore causale diretto, agendo come un promotore, dello sviluppo di tumori polmonari e della mammella.
In conclusione, sarebbe senza dubbio sempre meglio ricordare quanto ironicamente affermato dal musicista Arturo Toscanini :
“Quando ero giovane ho dato il mio primo bacio a una ragazza e fumato la prima sigaretta nello stesso giorno. Credete, da allora non ho più perso tempo con il tabacco”.
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